Возбудитель чумы был открыт в 1894 г. А.Иерсеном (A.Yersin) и С.Китазато (S.Kitazato). Большой вклад в изучение внесли отечественные ученые (В.К.Высокович, Д.К.Заболотный, В.И.Исаев, И.И.Мечников, Н.Ф.Гамалея, Г.П.Руднев и др.). Возбудитель чумы Y. pestis — грамотрицательная мелкая палочка овальной формы, окрашивается биполярно, неподвижна, хорошо растет на простых питательных средах, имеющих нейтральную реакцию; оптимум её роста — 28 °С, факультативный анаэроб, при 37 °С образует капсулу. В окружающей среде устойчива, хорошо выносит низкие температуры и замораживание, в почве сохраняется до 7 мес, на одежде — до 6 мес, в трупах животных и человека — до 2 мес, в гное бубонов, мокроте — до 1 мес. При кипячении гибнет мгновенно, чувствительна к средствам дезинфекции. Содержит более 20 антигенов, факторами патогенности являются эндо- и экзотоксины, а также ряд ферментов — коагулаза, гемолизин и др.

Естественная зараженность возбудителем чумы выявлена почти у 250 видов животных, однако основная роль в сохранении и циркуляции возбудителя в природных очагах принадлежит грызунам (сурки, суслики, полевки, пеcчанки и др.), зайцеобразным (зайцы, пищухи). Отделяемое чумных бубонов и язв содержит возбудителя, поэтому больной чумой представляет опасность для окружающих, которая резко возрастает при развитии чумной пневмонии. Передача инфекции осуществляется различными путями, основной — трансмиссивный, реализуемый через укусы блох, заразившихся при кровососании грызунов. Возбудитель размножается в пищеварительном канале блохи, закупоривает его просвет, образуя микробную пробку («чумной блок»). Блохи могут передавать возбудителя городским грызунам, прежде всего различным видам крыс, в результате чего формируются антропургические (городские, портовые) очаги иyфекции. После гибели животного-хозяина блохи мигрируют на других животных и человека, которым они передают воpбудителя. При повторном кровососании они отрыгивают возбудителя в кровь нового хозяина.
Человек также может заразиться контактным путем через поврежденную кожу при снятии шкурок с грызунов, разделке их туш, при уходе за больным, через контаминированные возбудителем предметы (белье, одежда и др.). Алиментарный путь заражения связан с употреблением в пищу мяса больных животных (заяц, сурок, верблюд и др.). Заражение воздушно-капельным путем возможно от больных первичной и вторичной легочной чумой, иногда в лабораторных условиях.
Заболеванию людей предшествует эпизоотия среди синантропных грызунов, прежде всего крыс, в меньшей степени мышей. Затем возможно появление случаев болезни среди людей с развитием бубонной формы болезни, наконец, при возникновении вторичной легочной чумы возможно возникновение эпидемии первичной легочной чумы. Эпидемии бубонной чумы распространяются медленно, носят локальный характер, встречаются чаще в теплое время года, когда активируется эпизоотия среди грызунов.
На территории России природные очаги чумы занимают Прикаспийскую низменность, Северный Кавказ, Горный Алтай, Туву, Забайкалье. Восприимчивость человека к чуме очень высокая, после перенесенной болезни формируется иммунитет, однако повторные случаи не исключены.

Возбудитель внедряется в организм через кожу, слизистую оболочку дыхательных путей и пищеварительного тракта, минует местные защитные барьеры и попадает в лимфатические узлы, где интенсивно размножается и нередко преодолевает лимфатический барьер, проникает в кровь, вызывая бактериемию и формирование вторичных очагов в раз­ личных органах. Важное значение в патогенезе болезни имеет способность возбудителя подавлять фагоцитарную активность нейтрофилов и макрофагов с развитием феномена незавершенного фагоцитоза. Заболевание сопровождается выраженной токсинемией. Токсины возбудителя оказывают выраженное воздействие на ЦНС, вызывая тяжелый нейротоксикоз, на сердечно-сосудистую систему с развитием острой сердечно-сосудистой недостаточности. Они также вызывают нарушения в системе гемостаза с развитием тромбогеморрагического синдрома. Процесс выздоровления обусловлен прежде всего клеточными факторами иммунитета. При нерациональном применении антибиотиков в настоящее время наблюдаются затяжное течение болезни, рецидивы.

Изменения в месте внедрения возбудителя обнаруживают только при кожной форме болезни. При попадании возбудителя в региональные лимфатические узлы формируется чумной бубон. Он характеризуется резко выраженным серозно-геморрагическим воспалением, распространяющимся на окружающие ткани и кожу с последующим некрозом и нагноением. Гематогенно возникают вторичные бубоны, в которых воспалительный процесс менее выражен. Образовавшиеся после вскрытия бубонов язвы заживают медленно с образованием грубых рубцов. При развитии чумного сепсиса обнаруживаются множественные кровоизлияния в серозные и слизистые оболочки, пустулы и некротически-язвенные поражения кожи, серозно-геморрагическая пневмония, септическая селезенка. При первичной легочной чуме развивается лобарная серозно-геморрагическая пневмония с последующим некрозом и нагноением. Больные погибают от инфекционно-токсического шока, острой сердечно-сосудистой и легочно-сердечной недостаточности, вторичного менингита.

Различают преимущественно локализованные формы болезни: кожную, бубонную, кожно-бубонную — и генерализованные формы: первично-септическую и первично-легочную, а также вторично-септическую и вторично-легочную, которые по существу являются осложнением локализованных форм болезни.

Инкубационный период длится от нескольких часов до 6 суток. У вакцинированных инкубационный период может удлиняться до 10 сут. Общие проявления характерны для всех форм болезни. Болезнь начинается остро с резко выраженного озноба и быстрого повышения температуры тела до 39—40 °С и более. Характерны интенсивная головная боль, боли в пояснице, позвоночнике, мышцах и суставах, резкая мышечная слабость. Часто наблюдается повторная рвота, больных беспокоит жажда, стул задержан, лицо гиперемированное, конъюнктивы и склеры инъецированы, на переходной складке часто точечные кровоизлияния. Язык утолщен, сухой, покрыт белым налетом, слизистые оболочки ротоглотки гиперемированы, миндалины отечны, часто покрыты налетами и язвами. Живот вздут, селезенка и печень увеличены. С первых дней болезни появляются признаки тяжелого поражения сердечно­ сосудистой системы: одышка, тахикардия до 120—140 в минуту, прогрессирующее падение артериального давления. Проявлением тяжелой интоксикации является и поражение нервной системы, проявляющееся психомоторным возбуждением, нарушением координации движений, смазанностью речи, мышечном тремором, бредом, галлюцинациями, появлением менингеальных симптомов.

Кожная форма наблюдается редко. Для нее характерно появление в месте укуса блохи фликтены (узелка) или пустулы размером до 1—2 см, заполненной серозно-геморрагическим содержимым. После вскрытия образуется язва, размеры которой увеличиваются, дно покрыто темным струпом. Возможны вторичные пустулезные высыпания. Кожные элементы резко болезненны. При развитии регионарного бубона (кожно-бубонная форма) наблюдается лимфангит.

Бубонная форма встречается наиболее часто. Бубоны развиваются в тех областях, где кожа обычно подвергается укусам блох. Первым признаком служит появление сильных болей и локальной болезненности в месте формирующегося бубона. При пальпации определяются отдельные болезненные лимфатические узлы. Воспалительный процесс быстро нарастает, узлы спаиваются между собой, образуя конгломерат, в воспалительный процесс вовлекаются окружающие ткани (периаденит) и кожа. Образуется чумной бубон, размеры которого могут достигать 10 см. Сначала он имеет хрящевую плотность, затем кожа обретает багрово-синюшную окраску, на 6—8-й день бубон вскрывается, выделяется густой зеленовато-желтый гной, в котором может содержаться возбудитель. После вскрытия бубона общее состояние начинает улучшаться, наступает постепенное выздоровление. Течение болезни может осложниться развитием вторично-легочной и вторично-септической формы, что резко отягощает прогноз.

Первично-легочная форма (чумная пневмония) — наиболее тяжелая форма болезни. Начинается бурно, с описанных выше симптомов интоксикации. Через несколько часов появляются боли в грудной клетке при дыхании, сухой кашель, одышка. Затем кашель становится продуктивным. Мокрота вначале вязкая, слизистая, количество ее нарастает, на 2—3-й день болезни она становится жидкой, пенистой, кровянистой, содержит огромное количество чумных палочек. Состояние больных прогрессивно ухудшается, нарастают симптомы нейротоксикоза, смерть наступает на 2—4-й день при явлениях прогрессирующей сердечно-сосудистой и легочно-сердечной недостаточности.

Первично-септическая форма, как и легочная, представляет собой фатальную форму болезни. Инкубационный период от нескольких часов до 2 суток. На фоне резкого токсикоза на коже по­ являются обширные, сливные кровоизлияния багрово-синего цвета, появляются на слизистых оболочках геморрагии, носовые и другие кровотечения. Быстро развивается картина инфекционно-токсического шока. Больные погибают в сроки от нескольких часов до 2—3 суток от начала болезни. Картина вторично-септической формы аналогична, но развивается на фоне бубонной формы.